Связь кишечника с мозгом: 3 жирные кислоты могут быть связаны с тау-опосредованным повреждением мозга при болезни Альцгеймера

Связь кишечника с мозгом: 3 жирные кислоты могут быть связаны с тау-опосредованным повреждением мозга при болезни Альцгеймера

Новое исследование учёных Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе показало, что кишечные бактерии могут влиять на иммунные реакции в головном мозге.

Мыши, участвующие в эксперименте, были генетически модифицированы для развития повреждения мозга, подобного болезни Альцгеймера, и других когнитивных нарушений. Все они несли вариант гена белка АроЕ,  который является генетическим фактором риска развития болезни Альцгеймера, и экспрессировали мутантную форму тау-белка, обнаруженного в мозге человека при БА. Мышей разделили на 2 группы. Одна группа росла в стерильных условиях с рождения, поэтому микробиом не развивался, в то время как другим в раннем возрасте давали антибиотики, чтобы навсегда изменить состав их микробиома.

Всех мышей кормили типичной лабораторной диетой, хотя пищу для стерильной группы обрабатывали в автоклаве, чтобы уничтожить любые бактерии. Их регулярно переводили в стерильные клетки, чтобы избежать заражения от старого помета в их клетках. Спустя 40 недель мышей усыпили и исследовали их мозг.

Мозг мышей, которые с рождения содержались в стерильных условиях, демонстрировал гораздо меньшую нейродегенерацию, чем мозг мышей с типичным мышиным микробиомом.

Исследователи обнаружили, что три короткоцепочечные жирные кислоты, вырабатываемые некоторыми типами кишечных бактерий, могут связаны с нейродегенерацией. Эти жирные кислоты отсутствовали у мышей без микробиома и были очень низкими у мышей, получавших антибиотики. Исследователи предполагают, что эти жирные кислоты активировали иммунные клетки, которые повреждали ткани головного мозга. Чтобы проверить эту гипотезу,  они скармливали эти три жирные кислоты мышам среднего возраста без микробиома. Было обнаружено, что иммунные клетки мозга в этом случае стали более активными, и впоследствии в мозге этих мышей появилось больше признаков повреждения, связанного с тау-белком, что является одним из основных признаков болезни Альцгеймера.

Полученные данные дают представление о том, как микробиом может влиять на тау-опосредованную нейродегенерацию мозга. Исследователи предполагают, что изменение кишечного микробиома с помощью антибиотиков, пробиотиков, специализированных диет или других средств может стать новым подходом к профилактике и лечению нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, у людей.

Статья опубликована в январе 2023 года в журнале Science